Хорошо известно, что белок NS1 подавляет иммунный ответ организма-хозяина, взаимодействуя с различными факторами врожденного иммунитета. Недавно была обнаружена способность белка NS1 активировать действие цитоплазматического фактора А20, который в норме регулирует функционирование белка RIG-I – одного из важнейших представителей семейства паттерн-распознающих рецепторов, обеспечивающего запуск врожденного иммунитета в результате взаимодействия с вирусной одноцепочечной РНК. NS1 вызывает оверэкспрессию A20, который, в свою очередь, ингибирует RIG-I, не позволяя данному фактору осуществить запуск сигнального каскада, приводящего к синтезу интерферона. Авторы исследования обнаружили, что вирус-зависимая оверэкспрессиия A20 приводит к повышению вирулентности и усилению репликации патогена в клетках линии А549, тогда как подавление экспрессии данного белка способствует развитию IRF3-зависимого иммунного ответа и подавляет репликацию вируса.
Feng, W., Sun, X., Shi, N., Zhang, M., Guan, Z., & Duan, M. (2017). Influenza a virus NS1 protein induced A20 contributes to viral replication by suppressing interferon-induced antiviral response. Biochemical and Biophysical Research Communications, 482(4), 1107-1113.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27914808
PMID: 27914808 DOI: 10.1016/j.bbrc.2016.11.166
Перевод подготовил Кирилл Васильев
/
Новости
