Группой исследователей из Австралии во главе с Kedzierski исследована роль супрессора цитокинового сигналинга (SoCS5) на течение гриппозной инфекции. SoCS5 является внутриклеточным белком и участвует в регуляции сигнальных путей с участием таких цитокинов, как IL-4 и EGF. Для определения роли SoCS 5 в течение гриппозной инфекции исследователи использовали подопытных мышей дефицитных по гену, кодирующему данный белок. В качестве группы сравнения использовали мышей с нормальной экспрессией данного белка. В качестве инфекционного агента исследователи применяли вирус гриппа А следующих подтипов: H1N1, H3N2, H5N1 и H11N9. После проведённой иммуногистохимии лёгких, ИФА в БАЛ, определении популяции Т-лимфоцитов методом проточной цитометрии и других исследований было выявлено следующее:
У мышей дефицитных по SoCS5 падение массы тела было более выражено, чем в группе сравнения. Вирусная нагрузка в лёгких была значительно выше, чем в группе сравнения. Так же фиксировался высокий уровень нейтрофилов и таких провоспалительных цитокинов, как INFα, β и γ в БАЛ. Немаловажным будет отметить тот факт, что у мышей с нормальной экспрессией SoCS5, наблюдалась усиленная экспрессия белка в бронхолёгочном эпителии на 2 день, чего не было обнаружено в опытной группе. Таким образом данное явление исследователи связывают с отсутствием влияния SoCS5 на рецепторы EGF, тем самым показывая роль SoCS5 в развитии гриппозной инфекции.